强直性脊柱炎致残率高吗？强脊炎以脊柱为主要病变，患者的骶髂关节、颈椎、腰椎也会出现不同程度的病变，随着病情的发展，患者的脊柱会出现强直，不能自由活动，严重的会导致终身残疾。这种病的致残率怎么样？高不高呢？
辽宁京城强直医院医生指出：强直性脊柱炎病程越长，致残率越高
把握强直性脊柱炎早中期，尽早采取科学治疗完全可以达到临床康复的效果，但是一再的拖延病情，只会给身体带来更大的负担给治疗造成更大的难题。
强直性脊柱炎早期疼痛是关节腔内的滑膜炎症刺激导致脊柱处的韧带、骨膜、骨小梁等肉芽组织增生，形成局部循环障碍而引发的。在骨质没有遭到破坏、未出现弯腰驼背之前积极采取科学治疗彻底消除这些病变的滑膜，便能很好的控制病情，从而达到康复。反之，不彻底的治疗导致滑膜炎症肆意蔓延，直至肌肉萎缩、破 坏骨质并危及眼、心脏、肾、肺等重要器官同时发病，到那时，强直性脊柱炎才是真的治不好。
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强直性脊柱炎关节内危害——关节疼痛、活动受限
强直性脊柱炎的病变通常由骶髂关节开始，然后沿脊柱逐渐向上发展，累及腰椎、胸椎、甚至颈椎。受累脊柱不仅出现腰背疼痛，病情发展严重可使椎间盘、关节突出及椎间各韧带都会发生骨化，造成不同程度的驼背畸形，致使活动功能受限，甚至终生残废。>>>将您的症状告诉在线医生，由医生为你分析病情
强直性脊柱炎关节外危害——多个重要器官同时发病
从表面上看本病是骨与关节的病变造成患者关节强直，实际强直性脊柱炎是一个地地道道的免疫系统疾病，累积多个脏器同时患病：
⑴心脏病变：临床有不同程度主动脉瓣关闭不全者约1%；约8%发生心脏传导阻滞，严重者因完全性房室传导阻滞而发生阿一斯综合征。当病变累及冠状动脉口时可发生心绞痛、心包炎和心肌炎。
⑵眼部病变： 25%强直性脊柱炎病人有结膜炎、虹膜炎、眼色素层炎或葡萄膜炎。虹膜炎易复发，病情越长发生率愈高，有的未经恰当治疗可致青光眼或失明。
⑶耳部病变：Gamilleri等报道42例强直性脊柱炎病人中1/2例（29%）发生慢性中耳炎，为正常对照的4倍，而且，在发生慢性中耳炎的强直性脊柱炎病人中，其关节外明显多于无慢性中耳炎的强直性脊柱炎病人。
⑷肺部病变：少数强直性脊柱炎病人后期可并发上肺叶斑点状不规则的纤维化病变，表现为咳痰、气喘、甚至咯血，并可能伴有反复发作的肺炎或胸膜炎。X线检查显示双侧肺上叶弥漫性纤维化，可有囊肿形成与实质破坏，类似结核，需加以鉴别。
⑸神经系统病变：由于脊柱强直及骨质疏松，易使颈椎脱位和发生脊柱骨折，而引起脊髓压迫症；如发生椎间盘炎则引起剧烈疼痛；强直性脊柱炎后期可侵犯马尾，发生马尾综合征，而导致下肢或臀部神经根性疼痛；骶神经分布区感染丧失，跟腱反射减弱及膀胱和直肠等运动功能障碍。
⑹淀粉样变：为强直性脊柱炎少见的并发症。有报道35例强直性脊柱炎中，常规直肠粘膜活检发现3例有淀粉样蛋白的沉积，大多没有特殊临床表现。
⑺肾及前列腺病变：与RA相比，强直性脊柱炎极少发生肾功能损害，但有发生IgAD肾病的报告。强直性脊柱炎并发慢性前列腺炎较对照组增高，其意义不明。
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强直性脊柱炎有效方法——小3D康复体系
我院参与研发的小3D康复体系治疗强直性脊柱炎已经得到国家卫生部认证，是目前治疗强直有效的治疗方法。小3D康复体系通过将胶原蛋白CI中具有调节生物活性的小肽通过微创的方式，介入到强直性脊柱炎患者体内病变关节部位，利用小肽丰富的生物活性成分，结合高溶解吸收炎性因子、吞噬病变坏死细胞、调节机体免疫应答等特性。
治疗机制1：调控细胞内质网相关的降解途径（ERAD），防止新合成的重链（HC）遭到破坏，精确识别并清除存在于正常细胞的表面的HLA-B27的异常形式HC-HC同源二聚体，避免被杀伤细胞免疫球蛋白受体（KIR）和白细胞类免疫球蛋白受体（LIR）识别，抑制交叉免疫反应，消除慢性炎症；
治疗机制2：杀死关节组织中残存的肠道肺炎克雷伯菌（KP）、痢疾菌和衣原体等病原体，从根本上预防其与HLA-B27在水平的模拟，降低血清IgA抗体、抗克雷伯抗体和C反应蛋白水平，抑制自身反应性T细胞激活，消除自身免疫反应；
治疗机制3：抑制（纤维）软骨细胞分泌硫酸软骨素和外周关节滑膜细胞金属蛋白酶-3（MMP-3），预防控制骨质和关节病变；
治疗机制4：刺激成骨细胞、破骨细胞及细胞生长因子（GF），修复受损骨质关节组织，促进正常滑液分泌，恢复正常功能。
